最新研究显示，每日服用一片阿司匹林，可能具有抑制癌症转移的潜力。
2025年，美国预计将新增超过200万例癌症患者。根据美国癌症协会的预测，死亡人数将达到约61.8万人（每天约1700人）。由于约90%的癌症死亡与“转移”有关，若阿司匹林能够通过调节免疫系统抑制癌细胞扩散，这将具有重要医学意义。相关结果来自英国剑桥大学研究团队。
研究负责人、剑桥大学拉胡尔·罗伊乔杜里（Rahul Roychoudhuri）教授表示：“对癌症患者而言，本研究的核心信息是：在医生指导下，谨慎而乐观地看待阿司匹林的潜力。”
他指出，阿司匹林虽价格低廉且易于获取，但长期使用可能带来胃溃疡、消化道出血、老年人脑出血等严重风险，因此考虑将阿司匹林用于辅助治疗时，应与肿瘤科医生充分评估风险与收益。
先前研究提示：阿司匹林与“转移减少”相关，但机制不明
既往多项研究显示，每日低剂量服用阿司匹林的乳腺癌、大肠癌、前列腺癌患者，其转移发生率降低，但具体原因尚未明确。此次研究由英国医学研究委员会（MRC）资助，并发表在《Nature》。团队在小鼠实验中筛选810个基因，确定15个参与癌症转移的关键基因，其中最重要的是 ARHGEF1。缺失ARHGEF1基因的小鼠，其肺与肝脏的转移灶明显减少。研究进一步发现：ARHGEF1会抑制T细胞功能，使其难以识别并攻击转移癌细胞。
关键机制：阿司匹林通过“TXA2→T细胞解除抑制”减少转移
研究团队在追踪ARHGEF1的信号通路时，发现当T细胞与“血栓烷A2（TXA2）”接触时，ARHGEF1会被激活，从而抑制免疫攻击。这一发现令人惊讶，因为TXA2正是阿司匹林长期已知的主要抑制靶点。
TXA2由血小板产生，促进凝血。阿司匹林通过抑制TXA2生成用于心脑血管疾病预防多年。
本次研究揭示了全新抗转移机制：
阿司匹林 ↓ TXA2
→ ARHGEF1 不被激活
→ T细胞“解除抑制”
→ 更有效攻击癌细胞
→ 癌症转移减少
在黑色素瘤小鼠实验中，服用阿司匹林的小鼠转移灶明显减少。
剑桥大学研究者杨洁（Jie Yang）博士表示：
“发现TXA2是T细胞的抑制信号，这是重大突破。阿司匹林的抗转移作用竟与这一机制相关，完全超出预期。”
“转移脆弱期”：未来抗转移治疗的重要靶点
罗伊乔杜里教授指出：
“即便早期癌症患者在手术后仍可能复发，这是因为微小转移灶仍潜伏体内。癌细胞首次尝试转移时，恰处于最易被免疫系统攻击的脆弱阶段。如果能精准干预这一‘脆弱期’，可能显著降低早期癌症复发风险。”
杨洁博士补充：“阿司匹林或其他作用于TXA2通路的药物成本更低，未来更有望广泛应用。”
下一步：分析大型临床试验“Add-Aspirin”
研究团队将与伦敦大学学院（UCL）的路丝·兰利（Ruth Langley）教授合作，基于MRC临床试验平台，对大型随机试验“Add-Aspirin”的数据进行分析，以确认阿司匹林是否能够：
・预防早期癌症复发
・延缓复发时间
兰利教授表示：“这一机制发现极为重要。未来，临床试验数据将帮助我们识别最可能从阿司匹林中获益的患者群体。”
参考资料与消息来源：newsweekjapan
※该内容依据日文原文由TIMC翻译，如需转载，请注明翻译消息来源TIMC。